Gulikers KP, Panciera DL. Evaluation of the effects of clomipramine on canine thyroid function tests. J
Vet Intern Med 2003; 17:44-49.
Se ha informado que los glucocorticoides, las sulfonamidas potenciadas, los anticonvulsivos y muchos otros fármacos alteran la función tiroidea o la unión a proteínas plasmáticas. Entre estos fármacos se encuentran los antidepresivos tricíclicos que han demostrado inhibir la captación de yodo tiroideo y la actividad de la peroxidasa tiroidea y pueden suprimir la liberación de la hormona estimulante del tiroides (TSH). El antidepresivo tricíclico clomipramina (Clomicalm®, Novartis Animal Health, Greensboro, NC) ha sido aprobado para el tratamiento de la ansiedad por separación en perros en los Estados Unidos. Si la dosis recomendada suprime la síntesis y liberación de la hormona tiroidea en los perros, podría diagnosticarse erróneamente como hipotiroidismo o en realidad causar una insuficiencia de la hormona tiroidea clínicamente significativa.
El propósito de este estudio fue evaluar el efecto de la administración de clomipramina a largo plazo sobre el eje hipotalámico-pituitario-tiroideo en perros sanos.
A catorce perros sanos se les administró clomipramina 3 mg / kg, por vía oral, dos veces al día durante 112 días. Se midieron las concentraciones séricas de T4 total, T4 libre (fT4), T3, T3 inversa (rT3) y TSH canina (c-TSH), más la respuesta de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) en las pruebas de c TSH, en los días 0, 7, 28, 42, 56 y 112.
Las concentraciones séricas de T4, fT4 y rT3 disminuyeron significativamente a los 28 días. y luego en comparación con las concentraciones del día 0. La media más baja de las concentraciones séricas de T4 y fT4 se produjo el día 112, una disminución del 35% y del 38%, respectivamente. Las concentraciones séricas de T3 disminuyeron, pero fueron variables. Las concentraciones séricas de c-TSH o c-TSH después de la estimulación con TRH no se vieron afectadas significativamente. No se observaron signos de hipotiroidismo clínico.
Dentro de los cuatro meses posteriores al inicio de la administración, la clomipramina no causa hipotiroidismo clínico en perros, pero puede reducir las concentraciones séricas de T4 y fT4 en rangos que imitan el hipotiroidismo.
Aunque los signos de hipotiroidismo no se desarrollaron en perros sanos a los que se les administró clomipramina durante cuatro meses, el tratamiento de perros con clomipramina para la ansiedad por separación puede extenderse por mucho más de cuatro meses. No se sabe si períodos de tratamiento más prolongados o enfermedades no tiroideas concurrentes u otra administración de fármacos inducirían signos de hipotiroidismo clínico. Las concentraciones séricas de T4 y fT4 se suprimen rápidamente con clomipramina, lo que complicará la investigación de un posible hipotiroidismo primario en perros que reciben clomipramina.
Paull LC, Scott-Moncrieff JCR, DeNicola DB, et al. Effect of anticonvulsant dosages of potassium
bromide on thyroid function and morphology in dogs. J Anim Hosp Assoc 2003:39:193-202.
Numerosos medicamentos, incluido el anticonvulsivo fenobarbital, afectan las pruebas de función tiroidea. La administración crónica de fenobarbital produce la supresión de las concentraciones de T4 y T4 libre. Dado que el bromuro es un haluro, es posible que compita con el yoduro por la captación y síntesis de hormonas tiroideas.
El objetivo de este estudio fue determinar si la administración aguda o crónica de bromuro de potasio a perros normales afecta la función tiroidea.
Se administró a diez perros sanos bromuro de potasio (KBr) o agua (cinco perros en cada grupo) durante 180 días. Se administró una dosis de carga de KBr (100 mg / kg, dos veces al día) durante dos días, seguida de una dosis de mantenimiento de 30 mg / kg, una vez al día. La dosis de KBr se ajustó después de 120 días de tratamiento para lograr una concentración de bromuro en suero de 250-300 mg / dl. Los perros se sometieron a un examen físico periódicamente durante el tratamiento y se recogieron muestras de sangre para medir la bioquímica sérica, T4, hormona estimulante de la tiroides canina (c-TSH) y bromuro (en el grupo de tratamiento con KBr) los días 3, 30, 120 y 177 de tratamiento. Se evaluaron las pruebas de estimulación de T4 libre en suero y de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) antes del tratamiento y en el día 177 de tratamiento. Se realizó tiroidectomía unilateral en el día 182 de tratamiento en todos los perros y se examinaron histológicamente las glándulas tiroides.
No se observaron signos clínicos de hipotiroidismo o bromismo en ningún perro. Las anomalías bioquímicas del suero se limitaron a una falsa elevación del cloruro debido al bromuro. Las concentraciones de bromuro sérico estuvieron dentro o por encima del rango terapéutico en todos los perros desde el día 30 hasta el final del estudio y dentro, por encima y por debajo del rango objetivo en uno, uno y tres perros, respectivamente, el día 177. No hubo diferencias en Se observaron concentraciones séricas de T4, T4 libre o c-TSH o respuestas de T4 y TSH a TRH entre los grupos tratados y de control. Sin embargo, hubo una disminución sustancial en las concentraciones séricas de T4 y T4 libre y un aumento en la concentración de c-TSH post-TRH y un aumento porcentual de T4 en ambos grupos en el día 177 en comparación con los valores previos al tratamiento. No se observaron diferencias en el peso de la glándula tiroides o la histopatología tiroidea entre los grupos.
La administración oral de KBr durante seis meses no afecta las pruebas de función tiroidea en perros.
La falta de efecto de la administración de KBr sobre la función tiroidea en este estudio está de acuerdo con un estudio previo de perros con trastornos convulsivos tratados con KBr. Por lo tanto, el fenobarbital parece ser el único anticonvulsivo comúnmente administrado que afecta la función tiroidea. Sin embargo, el pequeño número de perros en este estudio y la considerable disminución de las concentraciones séricas de T4 y fT4 a lo largo del tiempo tanto en perros tratados como en perros de control podrían haber enmascarado cualquier efecto de la administración de bromuro.
Torres SMF, Feeney DA, Lekcharoensuk C, et al. Comparison of colloid, thyroid follicular epithelium, and thyroid hormone concentrations in healthy and severely sick dogs. J Am Vet Med Assoc 2003; 222:1079-1085.
Muchos perros evaluados por hipotiroidismo tienen una enfermedad no tiroidea no relacionada. Esta enfermedad altera con frecuencia las pruebas de función tiroidea, dando como resultado una situación que podría conducir a un diagnóstico erróneo de hipotiroidismo. La patogenia de los cambios en las pruebas de función tiroidea es multifactorial y compleja. Las posibles causas incluyen disminución de la secreción o bioactividad de TSH, disminución de la secreción de hormonas tiroideas, inhibición de la unión a proteínas de transporte plasmático, disminución de la entrada en las células y alteración del metabolismo de las hormonas tiroideas, así como otros mecanismos.
Los objetivos de este estudio fueron evaluar los cambios en las pruebas de función y la histología tiroideas en perros con enfermedad no tiroidea grave.
Se evaluaron las concentraciones séricas de T4, T4 libre (fT4) y hormona estimulante de la tiroides canina (c-TSH), así como la histología tiroidea en 66 perros gravemente enfermos y se compararon con 61 perros (43 beagles, 13 coonhounds y cinco raza mixta) que eran clínicamente normales y tenían resultados normales en las pruebas de función tiroidea. Todos los perros enfermos fueron sacrificados debido a la gravedad de su enfermedad que varió en duración de 1 a 270 días. Las enfermedades incluyeron neoplasia en 19 perros, trastornos renales en 12, trastornos gastrointestinales en nueve, enfermedades infecciosas en siete, enfermedades cardíacas en cuatro y una serie de otras afecciones en los perros restantes. Las glándulas tiroides se recolectaron después de la eutanasia de todos los perros y se evaluaron histológicamente midiendo las cantidades relativas de coloide, epitelio folicular e intersticio.
Las concentraciones séricas medias de T4 y fT4 fueron significativamente más bajas en los perros enfermos que en los perros sanos. No se observaron diferencias significativas en la c-TSH sérica entre los grupos. La T4 sérica estaba por debajo del rango normal en el 59%, la fT4 estaba por debajo de lo normal en el 32% y la c-TSH por encima de lo normal en el 8%. Al menos una de las hormonas medidas estaba fuera del rango de referencia en 43 (65%) de los 61 perros enfermos. De estos 43 perros, solo T4 estaba por debajo de lo normal en 17, fT4 solo estaba por debajo de lo normal en dos, y la concentración sérica elevada de c-TSH fue la única anomalía en dos. Las concentraciones séricas de T4 y fT4 disminuidas estuvieron presentes simultáneamente en 19 perros, y tres perros tuvieron una combinación de T4 sérica disminuida y TSH c aumentada. Diecinueve de los 43 perros enfermos con pruebas de función tiroidea fuera del rango de referencia estaban recibiendo medicamentos que podrían afectar las pruebas de función tiroidea, principalmente corticosteroides y fenobarbital. No se observaron diferencias en el volumen de coloide, epitelio o intersticio en la histología de la glándula tiroides entre los perros enfermos y sanos. En perros sanos, se encontró una correlación positiva entre el volumen de epitelio y tanto el suero T4 como el fT4, así como una correlación negativa entre estas hormonas y el volumen de coloide en la histología tiroidea. En los perros enfermos, no se encontró correlación entre las concentraciones de hormonas y las mediciones de histología tiroidea.
Las concentraciones séricas de T4 y fT4 se encuentran frecuentemente por debajo del rango normal en perros con enfermedad no tiroidea grave.
Este estudio demuestra que la interpretación de las pruebas de función tiroidea en perros con enfermedades graves es, en el mejor de los casos, difícil. Si bien la concentración de fT4 sérica se vio afectada con menos frecuencia que la concentración de T4, aproximadamente 1/3 de los perros enfermos tenían una fT4 sérica por debajo del rango de referencia. Debido a que se sospechaba que ninguno de los perros en este estudio tenía hipotiroidismo, sino que tenían condiciones lo suficientemente graves como para dar lugar a la eutanasia, se espera que la precisión de las pruebas de función tiroidea evaluadas sea mucho mayor en una población de perros sospechosos de hipotiroidismo. Sin embargo, la enfermedad concurrente es común en perros con sospecha de hipotiroidismo, particularmente en una población de referencia. Las pruebas de función tiroidea deben posponerse hasta que se resuelva o controle cualquier enfermedad no tiroidea que esté presente.
Fatjo J, Stub C, Manteca X. Four cases of aggression and hypothyroidism in dogs. Vet Rec
2002; 151:547-548.
Antecedentes: el comportamiento agresivo en perros se ha atribuido al hipotiroidismo en un pequeño número de casos. Los signos clínicos de hipotiroidismo han estado ausentes en la mayoría de los casos. Debido a que la agresión puede ser un comportamiento difícil de manejar con eficacia, la identificación de cualquier causa subyacente podría permitir un tratamiento más exitoso.
El objetivo de este informe fue describir los resultados de las pruebas de función tiroidea y la respuesta al tratamiento en cuatro perros con agresión.
Se evaluaron tres perros con hallazgos consistentes con agresión relacionada con la dominancia hacia miembros de la familia y uno con agresión por miedo hacia extraños utilizando un historial de comportamiento, exámenes físicos y neurológicos, hemograma completo, bioquímica y concentraciones séricas de T4 y tiroides canina. hormona estimulante (c-TSH). Todos los perros fueron tratados con levotiroxina a 0.02 mg / kg, dos veces al día, y se instruyó a los dueños para evitar situaciones que pudieran desencadenar un comportamiento agresivo en su perro.
No se encontraron anomalías en los exámenes físicos y neurológicos, el hemograma o la bioquímica sérica, con la excepción de dos perros que presentaron un ligero aumento de peso corporal. El comportamiento agresivo había estado presente durante “mucho tiempo” en todos los perros. Había aumentado en frecuencia o intensidad en dos perros durante 2 y 18 meses. Otros dos perros tuvieron episodios graves de agresión recientes como motivo de presentación. La concentración sérica de T4 estaba por debajo y la concentración sérica de c-TSH estaba por encima del rango de referencia en todos los perros. La agresión disminuyó, pero no se resolvió por completo en los cuatro perros después de ocho meses de tratamiento con levotiroxina, aunque uno de los cuatro “respondió mal al tratamiento” con menos mejoría que otros perros.
El hipotiroidismo puede reducir el umbral para el comportamiento agresivo.
Si bien las pruebas de función tiroidea en estos casos respaldan el hipotiroidismo, la falta de signos clínicos distintos del empeoramiento del comportamiento agresivo hace que el diagnóstico sea sospechoso, pero no imposible. La respuesta al tratamiento no se describió bien, y la contribución del tratamiento con levotiroxina a la reducción de la agresión podría ser difícil de determinar, ya que se instruyó a los propietarios al mismo tiempo para evitar situaciones que pudieran desencadenar la agresión. Mientras que un pequeño número de otros casos de agresión parecen haber sido inducidos o empeorados por el hipotiroidismo, parece ser una manifestación poco común de la enfermedad.
Fyfe JC, Kampschmidt K, Dang V, et al. Congenital hypothyroidism with goiter in toy fox terriers.
J Vet Intern Med 2003; 17:50-57.
El hipotiroidismo congénito, cretinismo, generalmente es causado por agenesia de la tiroides (no goitrosa) o un defecto hereditario en la síntesis de hormonas tiroideas (bocio). El hipotiroidismo congénito bocio también puede ser causado por la ingestión de yodo dietético deficiente o excesivo por la madre gestante o un recién nacido. El hipotiroidismo congénito adquirido por la dieta es más raro y menos grave que las formas hereditarias de hipotiroidismo congénito. La dishormonogénesis tiroidea es más a menudo un defecto en la organificación, la unión del yodo a la tiroglobulina en el coloide folicular tiroideo que está mediada por la peroxidasa y oxidasa tiroidea. Se ha informado de un perro de raza mixta con hipotiroidismo congénito bocio con resultados de una prueba de absorción de yodo radiactivo y descarga de perclorato compatibles con deficiencia de peroxidasa tiroidea. Los criadores de fox terriers han informado casos anecdóticos de cachorros lactantes con discapacidad mental que han sido sacrificados en las primeras tres semanas de vida y no han sido evaluados para detectar hipotiroidismo congénito.
El propósito de este estudio fue identificar el defecto molecular que causa la dishormonogénesis tiroidea en los fox terriers de juguete y desarrollar una prueba de detección de portadores.
Se evaluaron dos grupos de cachorros de fox terrier para detectar hipotiroidismo congénito bocio sospechado. Ambos cachorros machos y hembras se vieron afectados. El bocio se detectó por palpación de la cara ventral del cuello a la semana de edad. Dentro de las tres semanas posteriores al nacimiento, los cachorros afectados exhibieron cuellos cortos y gruesos, inactividad, pelaje corto y esponjoso y renuencia a amamantar bien. Se retrasó la apertura de los conductos auditivos y las fisuras palpebrales. Los resultados de la prueba de respuesta evocada auditiva del tronco encefálico estaban dentro de los límites normales. Las concentraciones séricas de hormona tiroidea (T4 y T4 libre) fueron bajas; Las concentraciones séricas de hormona estimulante de la tiroides canina (c-TSH) fueron altas. El examen histológico del tejido del bocio reveló pequeños folículos coloides de forma irregular con células foliculares cuboidales a columnares. Se logró una tasa de crecimiento casi normal con la administración de hormona tiroidea. Las pruebas de captación de yodo radiactivo y descarga de perclorato realizadas a las 8 semanas de edad confirmaron un defecto de organificación en la tiroides. El análisis bioquímico de las tiroides bociosas demostró una deficiencia de peroxidasa. Se determinó la secuencia de ADN canino de peroxidasa tiroidea y se identificó la mutación en el ADN genómico. La ocurrencia dentro de las líneas familiares fue consistente con un rasgo autosómico recesivo.
El hipotiroidismo congénito bocio se presenta como un rasgo autosómico recesivo en algunas familias de fox terriers de juguete. La mutación genética resulta en una deficiencia de peroxidasa tiroidea. Este es el primer informe de una mutación genética identificada que causa una endocrinopatía en perros.
Pocos fox terriers y otros perros con hipotiroidismo congénito viven o se les permite vivir hasta el destete. La presentación más común es un cachorro cuyos ojos y canales auditivos no se han abierto a las tres semanas de edad con bocio palpable. También es posible detectar depresión mental y retraso en el crecimiento en relación con sus compañeros de camada más activos. Aproximadamente uno de cada cuatro cachorros de la camada puede verse afectado. Si los cachorros viven unos meses, se harán evidentes otras características típicas del hipotiroidismo congénito. Estos incluyen macroglosia, estrabismo lateral, enanismo desproporcionado de patas cortas, dentición permanente retardada, prognatismo y anemia. Las radiografías de los extremos de los huesos largos mostrarán disgenesia epifisaria. El retraso del crecimiento puede corregirse de forma incompleta con la suplementación con hormona tiroidea, pero el retraso mental será permanente si no se inicia la terapia hormonal de reemplazo dentro de la primera semana de vida. Después del trabajo original en este documento, se puso a disposición de los criadores de fox terrier una prueba de portador basada en ADN. En la cohorte analizada, la incidencia de portadores.
Phillips DE, Harkin KR. Hypothyroidism and myocardial failure in two Great Danes. J Am Anim
Hosp Assoc 2003; 39:133-137.
El hipotiroidismo puede causar deterioro de la función cardiovascular en perros. La conductividad eléctrica deteriorada puede resultar en bradicardia, bloqueo auriculoventricular de primer grado y complejos electrocardiográficos (ECG) de bajo voltaje. El hipotiroidismo también causa alteraciones de la contractilidad y relajación del miocardio, disminución de los receptores beta-adrenérgicos del miocardio, disminución del volumen vascular y aumento de la resistencia vascular sistémica. Por lo general, esto da lugar a cambios clínicos leves que se manifiestan como una frecuencia cardíaca más baja de lo esperado o bradicardia manifiesta, pulsos periféricos débiles y reducciones leves de la contractilidad del miocardio documentada por ecocardiografía. Si bien se han documentado casos raros de insuficiencia miocárdica secundaria a hipotiroidismo en humanos, no se ha informado en perros.
El objetivo de este informe es describir los hallazgos clínicos en dos perros con hipotiroidismo e insuficiencia miocárdica concurrente.
Se evaluaron dos perros gran danés (de 2 y 4 años de edad) para detectar signos clínicos relacionados con la insuficiencia cardíaca congestiva. En ambos casos se encontraron taquipnea, taquicardia, fibrilación auricular y evidencia radiográfica de cardiomegalia y edema pulmonar. El caso 1 tenía piel engrosada compatible con mixedema e hipercolesterolemia como evidencia de hipotiroidismo. La T4 sérica, la T4 libre (f) y la T3 estaban marcadamente por debajo del rango de referencia, y la antitiroglobulina el anticuerpo estaba elevado. La concentración sérica de hormona estimulante del tiroides canina (c TSH) fue normal. Los hallazgos ecocardiográficos compatibles con miocardiopatía dilatada incluyeron un acortamiento fraccional del 8% y agrandamiento del ventrículo y la aurícula izquierdos. El tratamiento incluyó digoxina, diltiazem, furosemida, lisinopril y levotiroxina (0,02 mg / kg, dos veces al día).
Cuatro semanas después de iniciar el tratamiento, se informó que el perro estaba bien, ya no era taquipneico ni taquicárdico, había perdido 10,8 kg y ya no parecía tener mixedema. En el electrocardiograma, estaba presente fibrilación auricular con una frecuencia ventricular de 60 latidos por minuto (lpm). Antes del tratamiento, la frecuencia ventricular era de 160 lpm. La hipercolesterolemia se había resuelto. El acortamiento fraccional había aumentado al 27% y los diámetros diastólicos del ventrículo y la aurícula izquierdos habían disminuido ligeramente con respecto a los registrados antes del tratamiento. Después de 30 días adicionales de tratamiento (sin furosemida), se observó fibrilación auricular con una frecuencia ventricular de 70 lpm, un acortamiento fraccional del 37% y una mayor reducción del tamaño del ventrículo y la aurícula izquierdos. Se suspendió todo el tratamiento excepto levotiroxina y diltiazem. Seis semanas después se encontró fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 84 lpm, el acortamiento fraccional continuó siendo normal (36%) y la aurícula izquierda aún estaba agrandada. El perro permaneció clínicamente normal durante 38 meses después de la evaluación inicial, aunque no se realizó una evaluación adicional de la función cardíaca.
El perro del caso 2 había documentado insuficiencia cardíaca congestiva y miocardiopatía dilatada, así como hipotiroidismo.
La respuesta al tratamiento fue incompleta y se asoció de manera menos convincente con el tratamiento con levotiroxina. Sin embargo, el perro permaneció libre de signos clínicos de enfermedad cardíaca, tuvo un acortamiento fraccional del 24% (en comparación con el 10% en la presentación inicial) y fibrilación auricular continua, pero con una frecuencia ventricular de 92 lpm mientras recibía solo levotiroxina y diltiazem.
El hipotiroidismo puede causar disfunción miocárdica grave que conduce a insuficiencia cardíaca congestiva, y los cambios miocárdicos son en gran parte reversibles con la administración de levotiroxina.
El hipotiroidismo se documenta ocasionalmente en perros con miocardiopatía dilatada. Este hallazgo suele ser el resultado de hipotiroidismo concurrente pero no vinculado y miocardiopatía idiopática o relacionada con la raza en lugar de disfunción cardíaca inducida por hipotiroidismo. Algunas razas con una alta prevalencia de enfermedad miocárdica, como Dóberman pinscher y boxers, también están predispuestas a desarrollar hipotiroidismo. Se esperaría que la enfermedad del miocardio se resolviera con la suplementación con levotiroxina si se debiera por completo al hipotiroidismo. Debido a que la enfermedad no tiroidea puede suprimir las concentraciones séricas de T4 y fT4, los efectos de la insuficiencia cardíaca en las pruebas de función tiroidea pueden dar lugar a un diagnóstico erróneo de hipotiroidismo. Ambos casos descritos en este informe tenían hallazgos clínicos sugestivos de hipotiroidismo además de la disfunción miocárdica que se resolvió con el tratamiento con levotiroxina. Parecería apropiado limitar la evaluación de la función tiroidea en perros con insuficiencia cardíaca a aquellos con evidencia clínica concurrente de hipotiroidismo.
Levotiroxina cristalina sintética sodio, USP.
Para uso en perros para la corrección de condiciones asociadas con la hormona tiroidea circulante baja (hipotiroidismo). Las concentraciones bajas de L-tiroxina (TT4) circulante en suero, junto con los signos clínicos, sugieren hipotiroidismo. Los siguientes rangos generales para las concentraciones de TT4 en suero canino se pueden usar como guía: normal (eutiroideo) –18 a 32 ng / mL (1.8 a 3.2 µg / dL); posible hipotiroidismo de 10 a 18 ng / ml (de 1,0 a 1,8 µg / dl); hipotiroidismo: menos de 10 ng / mL (<1.0 µg / dL).
Una concentración sérica de TT4 en reposo de 18 ng / ml o más significa que el hipotiroidismo es poco probable. A un perro con un TT4 por debajo de 18 ng / mL que presente signos de hipotiroidismo se le deben evaluar las concentraciones de T4 libre (fT4) y de hormona estimulante de la tiroides (TSH) para confirmar el diagnóstico. En algunos casos, los resultados pueden ser ambiguos y se puede considerar un ensayo de reemplazo.
Los perros verdaderamente hipotiroideos tendrían una mejora dramática en los signos clínicos durante la terapia, y los signos volverían a aparecer cuando se suspende la terapia.
El diagnóstico correcto de hipotiroidismo es importante, ya que un diagnóstico normalmente obliga a un animal a una terapia de reemplazo de por vida.
El objetivo principal de la administración de levotiroxina sódica es lograr y mantener un metabolismo normal en el paciente al proporcionar un suministro exógeno de L-tiroxina sintética en cantidades suficientes para mantener los niveles de la hormona dentro del rango fisiológico normal del animal.
La adaptación de los animales puede requerir un control regular de las concentraciones séricas de TT4 durante los primeros meses de tratamiento para establecer las dosis de mantenimiento adecuadas.
La levotiroxina sódica proporcionada por las tabletas Thyro-Tabs® no se puede distinguir de la L-tiroxina secretada endógenamente por la glándula tiroides.
El regulador principal de la función tiroidea es la TSH, que es sintetizada y secretada por la pars distalis de la adenohipófisis (pituitaria anterior). El mediador del hipotálamo, que ejerce una influencia continua sobre la liberación hipofisaria de TSH, es la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Las hormonas tiroideas influyen en prácticamente todos los órganos del cuerpo, ya sea por su efecto sobre el crecimiento y el desarrollo o por los efectos metabólicos de la hormona.
El hipotiroidismo generalmente ocurre en perros de mediana edad y mayores, aunque la afección a veces se observa en perros más jóvenes de razas más grandes.
Los animales castrados de ambos sexos también se ven afectados con frecuencia, independientemente de su edad. La afección es la insuficiencia primaria de la glándula tiroides debido a la tiroiditis linfocítica u otra pérdida del epitelio folicular y la atrofia resultante de la glándula. El hipotiroidismo secundario es relativamente raro y generalmente se debe a un tumor pituitario destructivo.
Signos clínicos: no todos los perros con hipotiroidismo tendrán signos clásicos y hallazgos de laboratorio. La siguiente lista de signos clínicos y los hallazgos de laboratorio pueden variar dependiendo del grado y duración de la disfunción tiroidea:
Letargo, falta de resistencia, aumento del sueño, disminución del estado de alerta e interés, función cerebral deteriorada y actitud mental embotada, movimientos rígidos y lentos, arrastre de extremidades anteriores, inclinación de la cabeza, equilibrio alterado.
El tratamiento con levotiroxina sódica está contraindicado en tirotoxicosis, infarto agudo de miocardio e insuficiencia suprarrenal no corregida. Otras afecciones en las que el uso de la terapia de reemplazo de L-tiroxina puede estar contraindicado o debe iniciarse con precaución incluyen hipertensión primaria, eutiroidismo y embarazo.
No se ha evaluado la administración a perros para su uso con fines de reproducción o en perras preñadas. Existe evidencia de que la administración a perras preñadas puede afectar el desarrollo normal de la glándula tiroides en las crías por nacer.
Los efectos clínicos de la terapia tardan en manifestarse. La sobredosis puede producir signos de tirotoxicosis que incluyen, pero no se limitan a, polidipsia, poliuria, polifagia, tolerancia reducida al calor e hiperactividad o cambio de personalidad.
Los comprimidos de Thyro-Tabs® de 0,7 mg contienen FD&C amarillo n. ° 5 (tartrazina) que se ha asociado con reacciones de tipo alérgico (incluido el asma bronquial) en seres humanos susceptibles. Se desconoce si tal reacción pudiera ocurrir en perros.
No hay reacciones adversas específicas asociadas con la administración de levotiroxina en las dosis recomendadas. La sobredosis dará lugar a signos de tirotoxicosis.
La dosis diaria inicial recomendada es de 0,1 a 0,2 mg / (4,5 kg) de peso corporal en dosis únicas o divididas. Luego, la dosis se ajusta controlando los niveles sanguíneos de TT4 del perro cada cuatro semanas hasta que se establezca una dosis de mantenimiento adecuada. La dosis de mantenimiento diaria habitual es de 0,1 mg / (4,5 kg). Una dosis máxima diaria total de 0,8 a 1,0 mg será suficiente en la mayoría de los perros de más de 36 kilos de peso corporal.
Thyro-Tabs® puede ser administrado por vía oral o colocado en la comida.
Thyro-Tabs® está disponible en tabletas ranuradas codificadas por colores en nueve concentraciones: 0,1 mg – amarillo, 0,2 mg – rosa, 0,3 mg verde, 0,4 mg – granate, 0,5 mg – blanco, 0,6 mg – violeta, 0,7 mg naranja, 0,8 mg – azul, 1,0 mg – bronceado; en envases de botellas de 120 unidades.
Almacenar a temperatura ambiente controlada, 15º-30ºC, y proteger de la luz.
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